介紹

腦出血 (ICH) 是繼缺血性中風之後的第二大中風常見原因，並且是發病率和死亡率的重要原因。

 

ICH 可分為自發性或外傷性。創傷性腦損傷後的 ICH 詳見其他專題。

 

病生理學與病因

  • 腦損傷機制
    • 腦實質的原發性機械損傷是通過血腫擴大和病灶周圍水腫發生的。血腫體積和水腫都會導致mass effect和顱內壓 (ICP) 升高，進而導致腦灌注減少和缺血性損傷，並且在非常大的 ICH 中會導致腦疝(cerebral herniation)。
    • 初次出血後血腦屏障破壞引起的繼發性腦損傷包括興奮毒性(excitotoxic)和炎症過程；然而，這背後的確切機制仍然不確定。
    • 出血擴大與神經功能惡化、顱內壓升高和預後不良有關。在大多數情況下，大部分出血擴大發生在 ICH 發病後的最初幾個小時內。
    • 血腫周圍水腫在 ICH 中很常見，可能與mass effect、局部神經元缺血或細胞毒性因子的積聚有關。當患者第一次成像和進展時，至少有一半的患者在CT或MRI 上存在水腫，在發病後 7 至 12 天達到最大體積；最快速的擴張發生在最初的 48 小時內。出血量、較高的入院血細胞比容和延長的部分凝血活酶時間似乎與峰值水腫量相關。
    • 血腫周圍區域表現出灌注延遲和彌散性增加以及彌散性降低的區域，表明存在血管源性和細胞毒性（缺血性）水腫。 ICH 患者腦自動調節功能受損的急性血壓變化可能導致血腫周圍缺血。潛在的高血壓血管病或腦澱粉樣血管病（CAA）也可能影響一些患者的自我調節。顱內壓升高和由此導致的腦灌注壓降低可能起作用；這種現象可能因血壓降低而加劇。
    • 由於對 ICH 的炎症反應導致的血腦屏障破壞可以通過腦組織的對比增強來識別。在急性和亞急性 ICH 患者中，CT 和 MRI 上可能會在血腫周圍區域發現postcontrast enhancement 。遠離血腫的對比度增強也可以在成像上識別出來。
    • DWI 上的 MRI 高信號也可能在 ICH 中出現。
    • 大腦灌流壓(Cerebral perfusion pressure,CPP）定義為平均動脈壓（Mean arterial pressure,MAP）減去顱內壓（Intracranial pressure,ICP） [CPP = MAP – ICP]。
  • 特異性的病因
    • Hypertensive vasculopathy

高血壓性出血發生在從腦內主要動脈分支出來的穿支動脈區域，通常與載瘤血管呈 90 度角。

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這些小的穿透動脈可能特別容易受到高血壓的影響，因為它們直接暴露在更大的母血管的壓力下，而沒有血管口徑逐漸減小的保護。

 

對慢性高血壓患者和 ICH 患者的血管進行病理學檢查，得出了關於高血壓出血如何發生的理論。慢性高血壓患者的穿支血管發生內膜增生，血管壁出現玻璃樣變→cerebral amyloid angiopathy (CAA)；這會導致局灶性壞死，從而對血管壁造成傷害。這些微觀的“假性動脈瘤”與血管外空間中發現的少量血液有關。伴有亞臨床血液滲漏的假性動脈瘤形成可能相對常見；當凝血系統無法補償血管壁的這些破壞時，可能會發生大量出血。

 

腦微出血 (CMB) 是易出血微血管病的標誌物，可在因高血壓血管病導致的 ICH 患者的影像學檢查中發現。 T2 加權 MRI 序列可以將 CMB 檢測為含鐵血黃素沉積的點狀病灶，代表臨床無症狀腦微出血的殘餘 [26,27]。微出血的解剖分佈因病因而異，高血壓微出血發生在基底節、丘腦、腦橋和小腦核，而 CAA 相關微出血發生在大腦半球更淺的葉區 .這種區域分佈與這些條件下 ICH 的通常位置一致。

 

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  • Cerebral amyloid angiopathy
    • CAA 是老年人原發性腦葉 ICH 的重要原因。 CAA 的特點是在腦和軟腦膜的中小型血管中沉積嗜剛果紅物質。這削弱了血管壁的結構，使它們容易出血。 CAA通常表現為自發性大葉出血。

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  • 其他成因
    • Arteriovenous and other vascular malformations
    • Cerebral venous thrombosis
    • Hemorrhagic infarction
    • Reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS)
    • Primary or metastatic tumor
    • Central nervous system infection
    • Mycotic intracranial aneurysm
    • Moyamoya disease

 

流行病學

  • 自發性（非創傷性）ICH 是全球 9% 至 27% 中風的原因 [33,34]。 ICH 的總體發病率範圍為每 100,000 人 12 至 31 例，並且因種族而異。 ICH 的發病率隨著年齡的增長而增加，35 歲後每 10 年翻一倍
  • 關於性別與 ICH 發病率相關性的數據尚無定論 [46]。 2010 年的系統回顧和薈萃分析發現男性和女性患者的發病率沒有顯著差異，而 2009 年的系統回顧發現男性的 ICH 發病率較高

 

風險因子

  • 年齡
    • ICH 的風險隨著年齡的增長而增加。
  • 高血壓
    • 除了是自發性 ICH 最常見的病因外，高血壓是發生 ICH 的最重要危險因素[40,48-51]。高血壓使 ICH 的風險增加一倍以上。。
    • 至少在一些研究中，在其他潛在 ICH 病因(例如，腦澱粉樣血管病、抗血栓相關 ICH) 的情況下，高血壓也被證明是 ICH 的危險因素
  • 抗血栓藥物
    • 抗凝治療，尤其是Warfarin，會增加 ICH 的風險，而抗血小板單藥治療的 ICH 風險似乎很小。
    • Warfarin – Warfarin使 ICH 風險增加 2 至 5 倍
      • 國際標準化比 (INR) >3 的Warfarin治療是初始出血量增加以及 ICH 後預後較差的危險因素。)
    • 直接口服抗凝劑– 與Warfarin相比，直接口服抗凝劑（DOACs；dabigatran, apixaban, edoxaban, rivaroxaban）對非瓣膜性心房顫動患者的 ICH 風險降低約 30% 至 60%，即使與控制良好的Warfarin相比也是如此[61]。
    • 腸外抗凝劑——肝素產品，包括普通肝素和低分子量肝素，與 ICH 風險升高有關。一般來說，出血風險隨著抗凝強度、治療持續時間和相關的患者風險因素的增加而增加。
    • 溶栓劑– 與 alteplase or tenecteplase 等溶栓藥物相關的ICH 風險因劑量和適應症而異
  • 抗血小板藥物
    • 阿司匹林或抗血小板藥物單藥治療可能會增加原發性 ICH 的絕對風險，儘管其他病例對照研究未發現風險增加。隨後的一項綜述估計，使用阿司匹林進行冠心病一級和二級預防的 ICH 絕對風險為每 1000 患者年 0.2 次事件
    • NSAID似乎不會增加 ICH 的風險。

 

臨床表現

 

臨床症狀：突發的局部神經症狀，常併有頭痛（40﹪）、噁心嘔吐（35﹪）、血壓偏高（87﹪）、

意識障礙（50﹪），少數會有癲癇發作現象(6.1%)。約35﹪的病人早期症狀會有惡化的現象，

此乃發作6小時內持續出血而致血塊擴大

 

常見出血位置：大腦、基底核、丘腦、腦幹、和小腦等位置

The most common locations of hypertensive ICH are the basal ganglia (caudate nucleus and putamen), thalamus, deep cerebellar nuclei, midbrain, or pons

 

Acute spontaneous intracerebral hemorrhage: Rapid overview of emergency management

Clinical features
  • 中風症狀: sudden onset loss of function in speech, vision, movement, sensation, balance
  • 顯示 ICH 而不是缺血性中風的特徵：急性症狀進行性惡化； SBP 嚴重升高（例如，>220 mmHg）；服用抗凝劑的患者
  • Signs of elevated ICP (mass effect from ICH):
  • Dilated pupil
  • Progressive drowsiness
  • Cushing triad (bradycardia, respiratory depression, hypertension)

Evaluation
  • 評估氣道、呼吸、循環和殘疾以啟動支持性治療
  • Determine GCS, neurologic deficits
  • Obtain emergency imaging (eg, head CT or fast MRI)
  • Initial laboratory evaluation: complete blood count, PT, PTT, INR, basic electrolytes, glucose, cardiac-specific troponin, pregnancy test in females of childbearing age
  • Serial monitoring (hourly) for neurologic deterioration or signs of elevated ICP

Treatment*
  • 對任何無法保護氣道或精神狀態迅速惡化或 GCS ≤8 的患者進行氣管插管
  • 需要緊急手術的標準：
  • 直徑≥3 cm3 或導致腦幹受壓的小腦 ICH
  • 伴有阻塞性腦積水和神經功能惡化的 IVH
  • 半球腦出血伴危及生命的大腦受壓或阻塞性腦積水
  • 反向抗凝（藥物特異性）：
  • Warfarin (4-factor PCC with IV vitamin K)
  • Dabigatran (idaricizumab)
  • Factor Xa inhibitors: apixaban, edoxaban, rivaroxaban (4-factor PCC or andexanet alfa)
  • Unfractionated heparin (protamine sulfate)
  • Low molecular weight heparin (andexanet alfa; protamine sulfate is an alternative)
  • 處理高血壓
  • 立即治療以將 SBP 降至 220 mmHg 以下：Nicardipine以 5 mg/小時 IV 開始；替代方案：Labetalol 20 mg IV 推注，可每 10 分鐘重複一次
  • 隨後的逐步治療，通常在前 1 至 2 小時內，將 SBP 降至 140 至 160 mmHg；監測神經功能惡化
  • 管理升高的顱內壓
  • 一般預防措施
  • 將床頭抬高 >30 度
  • 根據需要給予輕度鎮靜劑以使插管患者感到舒適 (eg, midazolam)
  • 溫度>38°C 時給予退熱藥 (eg, acetaminophen [paracetamol] 325 to 650 mg orally or PR every 4 to 6 hours or 650 mg IV every 4 hours)
  • 保持中立的頭部定位；避免旋轉頸部或在頸部或頸部放置可能阻礙靜脈流出的靜脈輸液管或裝置
  • 對容量復甦和維持液使用等滲溶液；維持血清鈉>135 mEq/L
  • Repeat imaging （例如，頭部 CT）以發現神經功能惡化或 ICP 升高的跡象
  • 立即就手術指徵進行神經外科會診
  • 對於 ICP 升高的臨床症狀或影像學表現，通過中心靜脈導管進行滲透治療：
  • 高滲鹽水 23.4%：每 6 小時靜脈推注 15 至 30 mL
  • Mannitol: 每 6 小時靜脈推注 0.25 至 1 g/kg

 

來自 <https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis?search=spontaneous%20intracerebral%20hemorrhage&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2>

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